Introducción: La fusariosis es la infección producida por hongos del género Fusarium spp, ubicos en la
naturaleza. En pacientes inmunodeprimidos se presenta como una infección fúngica invasiva (IFI), con presentación grave-clásica pero de difícil diagnóstico y tratamiento. Ésta IFI presenta una elevada mortalidad a pesar de tratamientos bien instaurados. Los pacientes con leucemias agudas mieloblásticas (LAM) y linfoblásticas (LAL) son un grupo de especial riesgo.
Caso clínico: Presentamos dos casos clínicos de fusariosis invasiva en pacientes con diagnóstico de LAM, bajo profilaxis antifúngica, en los primeros treinta días del inicio de la quimioterapia. Pacientes de 53 y 56 años respectivamente, en tratamiento quimioterápico, que cursaron con neutropenia profunda y prolongada desde la 1°semana, recibiendo profilaxis antifúngica con fluconazol. En las primeras dos semanas del inicio de la neutropenia ambas pacientes agregan lesiones de piel, a nivel de dedos de pie e interdigitales, con extensión a dorso de pie en modo de linfangitis en las siguientes 48 horas. Evolucionan ambos casos con nuevas lesiones nodulares diseminadas con centro necrótico. En el caso 1 a las 24 hs de las primeras lesiones se inicia tratamiento con meropenem mas vancomicina. Al 8°día se inicia empíricamente anfotericina B desoxicolato, dada la persistencia de las lesiones y registros febriles. Estudio micológico de las lesiones evidenció infección por Fusarium spp. A los 7 días del inicio de anfotericina B desoxicolato diseminación de las lesiones, insuficiencia respiratoria severa con múltiples imágenes nodulares pulmonares en tomografía computada (TC) y shock séptico por lo cual se agrego voriconazol. Presenta hemoptisis masiva a los 15 días y fallece. En el caso 2, se inicia anfotericina B desoxicolato y voriconazol con la aparición de las primeras lesiones de piel, examen micológico de éstas
que evidencia infección por Fusarium spp. Evoluciona agregando lesiones de piel nodulares con centro necrótico de forma diseminada durante los primeros 7 días y sin sintomatología respiratoria. TC de Tórax que evidencia pequeños nódulos subpleurales bilaterales. Recibe biterapia durante 12 días, posteriormente voriconazol y recuperación del recuento de neutrófilos. Excelente evolución clínica en apirexia, involución progresiva de las lesiones, con resolución total a los 30 días. Tabla 1. A pesar de la similitud de los casos clínicos en cuanto a la enfermedad hematológica, el status inmunitario y la presentación clínica inicial, la resolución de ambos resulto dispar. Estas disparidades probablemente se deban en parte a el retraso en diagnóstico e inicio de la terapia antifúngica en el caso 1 con respecto al caso 2. En ambos casos la profilaxis antifúngica con fluconazol fracasó, esta estrategia de profilaxis resulta insuficiente entre pacientes hemato-oncologicos con alto riesgo de IFI.
Conclusiones: El retraso en el diagnóstico y tratamiento de esta IFI resulta en peores resultados que pueden ser fatales a pesar de una terapia bien instaurada. Es fundamental reconocer los pacientes de alto riesgo de IFI e instaurar una profilaxis antifúngica adecuada.
